18 березня 2008 р.у Великому залі будівлі Уряду Москви в рамках VI Московського міського з'їзду ендокринологів «Ендокринологія столиці» відбувся симпозіум компанії «Мерк Шарп і Доум» «Новини року: нові фармацевтичні технології лікування цукрового діабету 2 типу». У роботі симпозіуму взяли участь понад 300 ендокринологів Москви. З науковими доповідями виступили д.м.н., професор директор Інституту діабету ЕНЦ М.В. Шестакова і д.м.н., професор РМАПО А.С. Аметов. Науковий модератор симпозіуму - д.м.н., професор, головний ендокринолог Москви М.Б. Анциферов.

М.В. Шестакова, д.м.н., професор директор Інституту діабету ЕНЦ Росмедтехнологій

Тема сьогоднішнього симпозіуму - це принципово нові препарати лікування цукрового діабету. Наука не стоїть на місці, з'являються все нові і нові препарати, хоча, здавалося, що після винаходу в 1923 році інсуліну проблема діабету вирішена. Але існуючими класами лікарських препаратів не вдається контролювати перебіг ЦД 2 типу. У Росії у 57% хворих HbA1c> 8%. Це дуже складне завдання - утримати рівень компенсації і контролю за вуглеводними порушеннями в межах нормальних або цільових значень. Крім контролю рівня цукру в крові, для того, щоб уникнути судинних ускладнень, необхідний обов'язковий контроль тиску, контроль ліпідів, це багатокомпонентна терапія.

При ЦД 2 типу існують три основних патофізіологічних порушення:

• інсулінорезистентність;

• дисфункція бета-клітин (порушена секреція інсуліну);

• дисфункція альфа-клітин (підвищена секреція глюкагону).

«Ефект інкретіна» є важливою складовою фізіологічного відповіді організму на глюкозу. Інкретіна ДПП-1 і ГІП - це гормони кишечника, які допомагають організму відповідати на підвищений вміст глюкози. Зміст інкретинів підвищується у відповідь на прийом їжі. При підвищенні рівнів глюкози збільшення секреції інкретинів призводить до більшого вивільнення інсуліну і придушення секреції глюкагону. Інкретіна виділяються протягом усього дня, однак швидко розщеплюються ферментом ДПП-4. За своєю дією на β-клітини підшлункової залози ГІП є настільки ж важливим, як і ДПП-1.

У хворих на ЦД 2 типу ефект інкретіна знижений. Зниження ефекту інкретіна призводить:

• до зниження вивільнення інсуліну β-клітинами;

• до відсутності придушення секреції глюкагону α-клітинами;

• до нездатності регулювати рівень глюкози.

Існують 2 шляхи впливу на знижений ефект інкретіна. Один з них, інгібування ДПП-4, підвищує рівні власних інкретинів, а отже, фізіологічно покращує контроль глікемії.

Новий лікарський препарат Янів (сітагліптін), будучи першим інгібітором ДПП-4, забезпечує стійкий контроль рівня глюкози. Так як дія інкретинів є глюкозозалежний, то і дія Янів також є глюкозозалежний. Підвищуючи вміст активних інкретинів, Янів:

• підвищує секрецію інсуліну глюкозозалежний чином;

• пригнічує секрецію глюкагону глюкозозалежний чином;

• покращує контроль вмісту глюкози, при цьому рівень глюкози знижується, якщо це необхідно.

Цей унікальний фізіологічний механізм дії відрізняє Янів від всіх інших пероральних цукрознижувальних препаратів.